心内科笔记-第14章
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冠状动脉介入治疗中发生不同程度的栓塞几乎是不可避免的。最小的微栓塞可能只能在电子显微镜下才能看到，大的斑块碎片肉眼就可以看到，其临床结果完全取决于碎片的大小和数量。微小的数量和很少的碎片一般没有什么后果，如果碎片很多很大就堵塞微循环导致无复流现象。此时患者可出现与急性心肌缺血相似的症状，如sT段抬高，低血压，胸痛等。桥血管介入治疗时出现的无复流现象是最典型血栓和斑块堵住了远端血管的表现。介于其中还有许多性质相同而程度不一的表现，如心肌酶的增高，对心功能的损害最重的当属无复流，无复流发生后就相当于一次心肌梗死，心肌梗死的面积可大可小。球囊扩张时一般还不大容易发生无复流的现象，但植入支架常常导致无复流现象。
无复流现象提示有大量的微栓子堵塞微循环，导致大面积的心肌坏死，我们可以用“垃圾脚”比喻无复流现象。垃圾脚通常指的是在做完下肢动脉介入治疗后并发下肢动脉胆固醇微栓塞，患者的中等动脉并没有堵塞因而足背动脉的搏动正常，但病人的下肢出现紫纹和花斑，说明微小动脉的堵塞。笔者曾经见过数例垃圾脚，病人的痛苦，医生的无助和无奈给我留下了深刻的印象。现在我们认识到，“垃圾脚”还可以发生在其他器官，如肾脏，腹主动脉，肠系膜动脉，也会有冠状动脉的栓子。很少量的垃圾一般不造成严重的危害，如果血液中的垃圾多了危害就随之增大。
广泛冠状动脉微血管栓塞重在预防，首先尽可能少用超长支架以减少微栓塞的可能性，支架越长越容易发生血栓，支架越长越容易发生再狭窄，超长支架会使远端血管的搭桥手术变为不可能，支架越长药物接触的面积也就越大，发生急性血栓的机会也就越大。支架的确为我们解决了冠状动脉堵塞问题，但是如果不考虑微栓塞的问题，在不久的将来我们可能遇到更大的麻烦。现在一次植入5个以上的药物支架已经不是什么稀奇的事情，药物支架药物的毒副作用应该引起我们的重视。超长支架引起的微栓塞也应该引起我们的充分重视。
因此，我个人认为不要期望用药物支架解决所有问题，在目前的情况下On Label应用是我们应该遵守的原则。
四、冠状动脉CT优于冠状动脉造影？
2007年中国进口了至少50台64排CT。绝大部分是大材小用了，如用高速的64排CT作为一般的多层CT使用。但64排CT确实对中国的影像学做出了卓越的贡献。我个人认为64排CT的最大的贡献是对斑块的显示。常规的冠状动脉造影只能观察到被造影剂填充的“坑”，无法看到病变本身。64排CT这不仅可以看到坑还可以看到病变，补充了冠状动脉造影的不足。除此之外我们还可以看到溃疡，钙化，夹层，还可以显示病变的广泛程度，进行冠状动脉病变的定量分析，如计算冠脉斑块的总负荷，治疗前后斑块负荷的变化。随着技术的发展，今后还可能出现功能CT，可以电影一样看到病变的动态变化。应用靶向的原理进行CT检查和治疗。斑块的分析辉阶更丰富，层次更多。还可以进行斑块的彩色编码，断钙化，硬斑块，软斑块，血肿，溃疡等等。
冠状动脉斑块在临床上特别是在血管内超声的检查中我们越来越多地看到很多无症状的冠状动脉斑块，自从有了64排CT后斑块的发现和诊断就更多了。血管内超声的可靠性自然不容质疑，但新生事物64排CT的准确性又如何呢？我们能相信放射医师做出的报告吗？这些斑块今后会如何发展？它有着什么样的临床意义呢？
我自己学了一些有关64排CT的基本知识，看了一些典型的图片，其清晰的图像给我留下了深刻的印象。因此在一个很正规的三甲医院，GE，Philip和Siemens造的64排CT的图像质量是非常高的，因此也可以认为质量是有保证的，是可信的。随着科学技术的不断发展，我相信在不远的将来我们的图像更逼真，成像速度更高，伪差更小。因此我认为，就目前的科学发展水平图像质量已经是相当满意了。
无症状的冠状动脉斑块的临床意义是什么呢？到目前为止有关冠状动脉斑块的认识，还只是停留在量变的概念上，人们认为斑块越大狭窄就越重，狭窄越重就越应该治疗。但我们现在认识到，斑块的量与症状并不成正相关。在做血管内超声检查时我们常常可以观察到血管壁上有大而松软的斑块，但这些斑块虽大并不造成狭窄，临床上也没有任何症状，我们称之为正性重塑。。这些安静的斑块是否需要采用机械的方法处理呢？需不需要放上一个支架将松软的斑块顶起来？美其名曰治疗不稳定斑块。可以说对此问题一直到现在也没有一个明确的答案。如果从形态学上看，我们完全有理由在斑块上放一个支架。Branwarld教授有一张著名的附有血栓的斑块的照片，亿万虔诚的学生们（包括我自己在内）都把此书奉为信条。我们并不怀疑那张照片的真实性，我要问的是为什么大多数的人虽有斑块但并不会得急性冠状动脉综合症？那些无辜的斑块是不是也要用支架顶起来？那些无辜的斑块是不是也要服用大剂量和长期的抗血小板药物，降胆固醇的药物，ACEI药物等等。到现在为止我们都没有循证医学的证据说斑块越大越不好，我们也没有直接的证据表明脂纹到血栓是一个连续的过程，血栓形成完全有可能发生在相对正常的内皮，而并不需要经过如此多的过程。而巨大的斑块到病人去世也不一定发展到心肌缺血，也就是说有的斑块很可能是无害的。
我提出了轻度斑块无害论，但我也认为斑块的生长应该有度，如果过度增生也是有害的。有一个未经证实的理论，如果斑块生长过度会导致斑块的供血不足，血管壁也会因此而缺血坏死，继而内皮细胞剥脱，血小板黏附聚集，释放血小板因子导致血栓形成。在血管内超声我们也常可以看到斑块过度增生的现象，也就是我们常说的正性重塑，血管壁上可以看到巨大的斑块。在冠状动脉CT上也经常可以看到斑块过度生长的现象，斑块不仅向外生长也向内生长。过度生长的斑块难道就是急性冠状动脉综合症的发生机理之一？在松软硕大的斑块表面很容易形成血栓，这在我过去的行医实践中已多次得到验证。在急性前壁心肌梗死时行冠状动脉造影，证实前降支完全闭塞，给与溶栓治疗。2周以后再次行冠状动脉造影冠状动脉没有任何病变，这说明急性心肌梗死时的病理改变主要是血栓，斑块并不非常多。反复的发作后出现纤维化和瘢痕形成，因此可以在一块组织中同时有缺血，纤维化，钙化。
人们通常会把冠状动脉病变的发生发展理想化了，动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程。我自己认为实际不然，这实际上可能是一个间断的过程，掺杂了脂纹，软斑块，纤维化斑块，血栓斑块，钙化斑块等过程。有人可能一辈子与斑块共存相安无事，但也可能在微小斑块的基础上突然发生急性血栓，中间存在很多中间阶段。这在治疗上有着重要意义。如果动脉粥样硬化似乎是一个从脂纹到急性心肌梗死的连续的过程，那么我们连续观察斑块的大小就可以了，事情就简单多了。但是临床的情况并不是这样，冠状动脉病变的演变并没有规律可循。不同时期的病变和不同性质病变掺杂在一起。在澳大利亚学习的时候我就观察到，稳定性的病变连续观察多年不会有很多变化，即所谓的稳定性病变，这种病变性质多为纤维斑块和钙化斑块。当狭窄很严重时仍然会出现急性冠状动脉综合症。急性冠状动脉综合症也可以是急性血栓，表现为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，冠状动脉病变多比较局限。但也可以是多支血管病变，这种病人反复发生非ST段抬高心肌梗死，应采用介入或冠状动脉旁路手术。
由此看来，罪魁祸首可能有两个，一个就是过度生长的斑块，或者是血栓形成，或者两者兼有。小的斑块应该是无害的，就像室性早搏一样，治疗上只需控制危险因素便可，大可不必采用高射炮打蚊子的策略，不分青红皂白地把所有的药物都加上去。大的没有临床症状的斑块，除应采取健康的生活方式外，如戒烟，降压，减体重，控制糖尿病，还应积极地应用抗血小板治疗和他丁类。稳定形心绞痛病人可以采用积极的降脂治疗，硝酸酯和β受体阻滞剂，必要时采用再血管化治疗。急性冠脉综合症应采取积极的再血管化治疗。
斑块是一个很重要的诊断和治疗靶点。有了血管内超声和冠状动脉CT以后我们对斑块的诊断和治疗一定会在不远的将来有重要的突破。
五、血管内超声
伴随着冠状动脉CT的进步，血管内超声也有了很大的发展。血管内超声并不像过去人们所预言的那样会逐渐地废用性萎缩，仍然有很强的生命力。人们越来越发现血管内超声的广泛用途。血管内超声的主要用途在于优化支架扩张的效果，在药物支架的年代。现在很多地医生已经可以熟练地进行冠状动脉造影和介入治疗，但他们没有断层和立体的概念，也就是只知道有狭窄而不知道为什么会有狭窄。例如，冠状动脉狭窄的原因既可能是正性重塑，也可能是负性重塑。正性重塑是血管增厚，用力扩张和植入支架极少造成血管破裂，负性重构是血管变小大力扩张有可能造影血管破裂。单纯治疗狭窄的年代已经过去了。
六、心力衰竭的治疗
很多人认为各种原因引起的心肌病是不可逆的。我于2002参加了全国参加95攻关课题，在我所治疗病人中至少有3个病人的心功能能完全恢复正常。因此可以看出，经过治疗有些扩张性心肌病是完全可以治愈的。我个人的体会是，有原因的扩张性心肌病比较容易完全恢复正常，如酒精性心肌病，产后心肌病，急性病毒性心肌炎等等。缺血性心肌病治疗起来有些困难，如果没有再血管化的治疗。β－受体阻滞剂治疗DCM心力衰竭是非常有效的，应尽早开始，逐渐增加至最大耐受水平；如在治疗初期病情恶化，增大利尿用量常可稳定病情，然后继续应用直至病情进一步改善。以大剂量的β受体阻滞剂为主，ACEI和利尿剂为辅的治疗方法取得了良好的效果，尽管全国的总结没有显示出明显的差异，但我的印象是应该有效。从2002年到2003年的一年中我一共入组了11例患者，均为各种原因的心肌病的患者，左室射血分数低于40％，随机将患者分成美托洛尔和对照组，治疗剂量从每日50mg到每日200mg。经过5年随访和治疗，美托洛尔无一例死亡，而对照组有1例死亡。由三例患者射血分数完全恢复正常。
心衰的药物治疗注射用重组人纽兰格林。兰格林通过与心肌细胞表面的ErbB4受体结合，介导ErbB2/ErbB4异源二聚体的形成，进一步激活下游MAPK、PI3K的信号传导通路，对心肌细胞的存活、分化、结构重组及收缩功能等具有多方面的作用。例如，细胞水平研究发现，重组人纽兰格林可加强心肌细胞之间的闰盘连接，使紊乱的心肌细胞结构有序化。动物药效试验研究表明，重组人纽兰格林可以降低缺血、缺氧、病毒感染等因素对心肌细胞的损害程度，修复受损的心肌细胞结构，加强心脏功能，改善心脏的血流动力学。
因此，与传统的心衰治疗相比，重组人纽兰格林可直接作用于心肌细胞，进而从根本上改善心肌的结构及生理功能，提高患者的生活质量，延长存活期。？
七、肾动脉狭窄和肺水肿
肾动脉粥样硬化性狭窄是慢性过程，介入治疗多为择期进行。最近我们遇到了2例严重急性左心衰肺水肿和顽固性心绞痛的患者，在药物治疗无效不得以气管插管机械通气，冠状动脉多支病变介入治疗无从下手的情况下，设想肾动脉狭窄可能是心衰和心绞痛的始动机制，果断采用急诊肾动脉支架治疗获得了出人意料的满意效果。
男性，76岁，患高血压50余年，最高达190/120mmHg，口服降压药物后血压维持在150~140/80~70mmHg。发现血肌酐轻度升高已有20余年。2004年8月13日心房纤颤入院，2004年8月20日18：45患者突发胸闷，血压160/90mmHg，含服硝苯地平后略有好转。排便时再发呼吸困难，而且更加严重，有明显三凹征，血氧饱和度67％，心电图ST压低I； II； V5； V6，肌钙蛋白T0。2，次日上升到0。8；CK正常，但次日上升到450。胸片显示肺水肿，马上行气管插管机械通气。2004年8月21日15：30患者再发心房纤颤，随即转成心室颤动。成功复�
